張旭做客水木清華講座

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張旭做客水木清華講座

先容成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13調(diào)控腦發(fā)育

　　清華消息網(wǎng)5月28日電 5月21日，中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所張旭教學(xué)做客水木清華生命科學(xué)講座，作了題為“成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13調(diào)控腦發(fā)育”的報(bào)告。

圖為張旭報(bào)告。

　　張旭談到，絕年夜大都成纖維細(xì)胞成長(zhǎng)因子（Fibroblast growth factor; FGF）家族成員是排泄性因子，感化于細(xì)胞膜上受體并啟動(dòng)旌旗燈號(hào)傳導(dǎo)，對(duì)細(xì)胞的增殖和分化起到相當(dāng)主要的作用，參加胚胎的初期發(fā)育。FGF13是FGF11亞家屬成員，這類FGF份子因缺少信號(hào)肽而無(wú)奈分泌，只在細(xì)胞內(nèi)施展功能。大腦皮層跟海馬是構(gòu)成進(jìn)修與影象等腦功效的要害腦區(qū)，它們發(fā)育的異樣會(huì)致使智力阻礙。人類X染色體的基因缺點(diǎn)或變異能夠招致兒童大腦發(fā)育障礙，稱為X連鎖智力遲滯。 FGF13基因位于X染色體，在腦發(fā)育過(guò)程當(dāng)中大腦皮層和海馬神經(jīng)元表白FGF13，它的剪接異構(gòu)體FGF13B在神經(jīng)元生長(zhǎng)錐中富集。

　　研究表白FGF13B是微管穩(wěn)定蛋白，不但可以與微管聯(lián)合，并且可以聚合和穩(wěn)定微管,清華金融培訓(xùn)。FGF13B調(diào)理大腦皮層和海馬神經(jīng)元發(fā)育和遷移，F(xiàn)GF13B缺失會(huì)妨礙神經(jīng)元從多極性向雙極性轉(zhuǎn)化，還招致軸突或前導(dǎo)崛起的適度分支，從而減緩神經(jīng)元的遷徙，形成大腦皮層和海馬構(gòu)造異常，學(xué)習(xí)記憶才能遭到顯明侵害。臨床病例研究發(fā)現(xiàn)FGF13基因漸變與智力遲滯親密相干。

　　報(bào)告停止后，張旭與在坐師生停止了互動(dòng)交換。

　　據(jù)悉，來(lái)自性命學(xué)院、醫(yī)學(xué)院、化學(xué)系及其余院系的浩繁師生現(xiàn)場(chǎng)凝聽(tīng)了講演。呈文由生命核心沈沁掌管。

　　人物簡(jiǎn)介：

　　張旭，1985年結(jié)業(yè)于第四軍醫(yī)大學(xué)，1994年在瑞典卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系獲博士學(xué)位。現(xiàn)任中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所感覺(jué)系統(tǒng)研究組組長(zhǎng)。從事神經(jīng)體系疾病的分仔細(xì)胞生物學(xué)機(jī)理研究，重點(diǎn)研討慢性痛等感到與認(rèn)知功能障礙的機(jī)理。在慢性痛的分子機(jī)理研究中，揭露了外周神經(jīng)傷害后脊髓痛覺(jué)傳導(dǎo)環(huán)路的基因表達(dá)轉(zhuǎn)變法則；闡了然阿片受體靜態(tài)散布及其介入嗎啡耐受的調(diào)控機(jī)理；發(fā)現(xiàn)第一個(gè)神經(jīng)元抒發(fā)的內(nèi)源性鈉鉀泵沖動(dòng)劑及其對(duì)疼痛等感覺(jué)的調(diào)理作用。在認(rèn)知障礙的機(jī)理研究中，發(fā)明了成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13作為微管穩(wěn)固卵白調(diào)控神經(jīng)元發(fā)育，說(shuō)明了FGF13基因缺掉形成智力遲滯的機(jī)理。在Cell、Neuron等學(xué)術(shù)期刊上共頒發(fā)論文100余篇；參編經(jīng)典教科書《痛苦悲傷學(xué)》（《Textbook of Pain》）等專著；任Brain Res.、Cell Res.等期刊編委；兼任中國(guó)神經(jīng)迷信學(xué)會(huì)副理事長(zhǎng)、上海市神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)理事長(zhǎng)等職。

供稿：生命學(xué)院　先生編纂：長(zhǎng) 松